Dawno już nie robiłem tekstów w drugą stronę i trochę zapomniałem. Moja koleżanka prosiła mnie o pomoc bo piszę jakąś pracę naukową. Proszę o sprawdzenie i wytknięci mi ew błędów. Z góry dziękuje za pomoc i bardzo ją doceniam. Uwaga tekst tłumaczyłem z polskiego na angielski.
Chosen issues from human molecular biology.
Melanoma is malicious tumour of skin, mucosa and choroid, which takes its origin from pigmentary cells – melanocytes. Even though it constitues 4% of malicious skin tumour, it is responsible for 79% of deaths, which are caused by this tumour. It is extremely difficult to treat melanoma, and the only effective cure is surgical ablation of these changes. The mechanisms of resistance to chemoteraphy and radiotherapy are still not known. Constant changes in genome of melanocytes are responsible for progress of melanoma. Its progression is related to accumulation of changes in genome. As the tumour developes from preinvasive form to distant metastasis, approximately 30-40 genes lost their expression, and only few genes strengthen its expression. Diverse genes are affected by mutations, among other things, genes which are responsible for signal tracks in cells, these which code transcription factors and suppressor genes. They all lead to acquiring resistance by melanoma.
Amongst the sygnalling tracks the most important are Ras/Erk and Ras-PI(3)K-Akt/m-TOR. They are responsible for excessive proliferation of cells. Mutation in genes, which code transcription factors affect amongst the others NF- κB, From among suppressor genes the most frequently affected by mutations are genes p16/INK4a, p19/INK4d and PTEN. Researches about molecular biology of melanoma are giving us opportunity to develop more efficient ways of treatment and diagnose this tumour.
I po polsku:
Wybrane zagadnienia z biologii molekularnej człowieka.
Czerniak jest nowotworem złośliwym skóry, błon śluzowych i naczyniówki oka wywodzącym się z komórek barwnikowych – melanocytów. Pomimo że stanowi zaledwie 4 % złośliwych nowotworów skóry, odpowiedzialny jest za 79 % zgonów spowodowanych tymi nowotworami. Czerniak jest wyjątkowo trudnym w leczeniu nowotworem, a jedynym skutecznym leczeniem jest chirurgiczne wycięcie zmian. Mechanizmy oporności na chemioterapię i radioterapię do tej pory nie zostały dokładnie poznane.
Za rozwój czerniaka odpowiedzialne są trwałe zmiany w genomie melanocytów, a jego progresja związana jest z kumulowaniem się zmian w materiale genetycznym. W miarę progresji nowotworu od postaci nieinwazyjnej do przerzutów odległych następuje utrata ekspresji ok. 30 – 40 genów, natomiast tylko kilka genów zwiększa swoją ekspresję. Mutacje dotyczą różnorodnych genów, m.in. odpowiedzialnych za szlaki sygnałowe w komórce, kodujących czynniki transkrypcyjne oraz genów supresorowych. W sumie doprowadzają one do nabycia przez komórki czerniaka cech złośliwości. Wśród szlaków przekazywania sygnałów największe znaczenie mają szlaki sygnałowe Ras/Erk oraz Ras-PI(3)K-Akt/m-TOR. Odpowiadają one głównie za nadmierną proliferację komórek. Mutacje w genach kodujących czynniki transkrypcyjne dotyczą m.in. NF- κB, Spośród genów supresorowych mutacjami najczęściej dotknięte są geny p16/INK4a, p19/INK4d oraz PTEN. Lepsze poznanie biologii molekularnej czerniaka daje szanse na opracowanie w przyszłości skuteczniejszych metod diagnostyki i leczenia tego nowotworu.